Folikulai ir epitelio ląstelės yra pagrindiniai skydliaukės struktūriniai ir funkciniai elementai. Pagrindinis koloido komponentas yra b altymas – tiroglobulinas. Šis junginys priklauso glikoproteinams. Skydliaukės hormonų biosintezę ir jų išsiskyrimą į kraują kontroliuoja adenohipofizės skydliaukę stimuliuojantis hormonas (TSH), kurio sintezę skatina tiroliberinas, o slopina hipofizės somatostatinas. Padidėjus jodo turinčių hormonų koncentracijai kraujyje, hipofizės skydliaukės funkcija mažėja, o esant jos trūkumui – didėja. Padidėjusi TSH koncentracija išprovokuoja ne tik jodo turinčių hormonų biosintezės padidėjimą, bet ir difuzinę ar mazginę skydliaukės audinių hiperplaziją.
Skydliaukės patologija diagnozuojama klinikiniais, biocheminiais ir patologiniais-morfologiniais metodais. Remiantis gautais duomenimis, nustatomos šios ligos: endeminė struma, hipotirozė, difuzinė toksinė struma, sporadinė gūžys, liaukų navikai.
Difuziniam toksiniam gūžiui būdinga skydliaukės hormonų hipersekrecija ir difuzinė skydliaukės hipertrofija. Ši patologija laikoma genetiškai nulemta autoimunine liga, kuri yra paveldima. Išprovokuoti strumos infekcinių ligų (gripo, paragripo, gripo), faringito, tonzilito, encefalito, streso, ilgalaikio jodo preparatų vartojimo vystymąsi. Liga pasižymi difuziniu (kartais netolygiu) skydliaukės padidėjimu, kacheksija.
Hashimoto gūžys – tai autoimuninė liga, kuriai būdingas skydliaukės audinio pažeidimas, hormonų sintezės pažeidimas. Šiai tiroidito formai būdingas hormonų (trijodtironino, tiroksino) sintezės sumažėjimas ir skydliaukės hipertrofija. Ši patologija dažniau užfiksuojama moterims nei vyrams.
Endeminė skydliaukės struma – tai lėtinė liga, kuriai būdingas endokrininės liaukos padidėjimas, jos funkcijų, medžiagų apykaitos sutrikimas, nervų ir širdies ir kraujagyslių sistemų sutrikimai. Jodo sinergistų (cinko, kob alto, vario, mangano) trūkumas ir antagonistų (kalcio, stroncio, švino, bromo, magnio, geležies, fluoro) perteklius prisideda prie ligos vystymosi.
Be jodo trūkumo, strumos vystymąsi išprovokuoja didžiulis kiekis produktų su antitiroidinėmis medžiagomis (goitrogenais). Tokiu atveju išsivysto netoksiškas skydliaukės struma. Esant ilgalaikiam jodo trūkumui, sumažėja T3 ir T4 sintezė.
Dėlšių biocheminių pokyčių organizme suaktyvėja kompensaciniai mechanizmai, ypač padidėja TSH sekrecija, vystosi liaukos hiperplazija (skydliaukės parenchiminė gūžys). Be to, padidėja jodo adsorbcija skydliaukėje (4-8 kartus), padidėja hormono T3 sintezė, kurio biologinis aktyvumas yra 5-10 kartų didesnis nei tiroksino. Ateityje kompensaciniai mechanizmai visiškai nepanaikina žalingo užsitęsusio jodo trūkumo padarinių. Endokrininėje liaukoje atrofuojasi liaukinis audinys, formuojasi cistos, adenomos, vystosi jungiamasis audinys, tai yra skydliaukės gūžinė hipertrofija. Diagnozavus „skydliaukės gūžį“, sutrinka lipidų, angliavandenių, b altymų ir vitaminų-mineralų apykaita.
