Vienas iš svarbiausių procesų mūsų organizme yra kraujo krešėjimas. Jo schema bus aprašyta žemiau (vaizdai taip pat pateikiami aiškumo dėlei). Ir kadangi tai sudėtingas procesas, verta jį išsamiai apsvarstyti.
Kaip sekasi?
Taigi, nurodytas procesas yra atsakingas už kraujavimo, atsiradusio dėl vieno ar kito organizmo kraujagyslių sistemos komponento pažeidimo, sustabdymą.
Paprasčiau tariant, yra trys fazės. Pirmasis yra aktyvinimas. Pažeidus kraujagyslę, prasideda nuoseklios reakcijos, kurios galiausiai sukelia vadinamosios protrombinazės susidarymą. Tai sudėtingas kompleksas, susidedantis iš V ir X krešėjimo faktorių. Jis susidaro ant trombocitų membranų fosfolipidinio paviršiaus.
Antra fazė yra krešėjimas. Šiame etape fibrinas susidaro iš fibrinogeno - didelės molekulinės masės b altymo, kuris yra kraujo krešulių susidarymo pagrindas, kurio atsiradimas reiškia kraujo krešėjimą. Toliau pateikta diagrama iliustruoja šią fazę.
Ir galiausiai trečiasis etapas. Tai apima fibrino susidarymąkrešulys, pasižymintis tankia struktūra. Beje, būtent plaunant ir džiovinant galima gauti „medžiagą“, iš kurios vėliau ruošiamos sterilios plėvelės ir kempinėlės, stabdančios kraujavimą, atsiradusį dėl mažų kraujagyslių plyšimo chirurginių operacijų metu.
Apie reakcijas
Kraujo krešėjimas buvo trumpai aprašytas aukščiau. Beje, schemą dar 1905 metais sukūrė koagulologas Paulas Oskaras Morawitzas. Ir tai neprarado savo aktualumo iki šių dienų.
Tačiau nuo 1905 m. daug kas pasikeitė suvokiant kraujo krešėjimą kaip sudėtingą procesą. Žinoma, su pažanga. Mokslininkai sugebėjo atrasti daugybę naujų reakcijų ir b altymų, kurie dalyvauja šiame procese. Ir dabar kaskadinis kraujo krešėjimo modelis yra dažnesnis. Jos dėka tokio sudėtingo proceso suvokimas ir supratimas tampa šiek tiek suprantamesnis.
Kaip matote toliau esančiame paveikslėlyje, tai, kas vyksta, tiesiogine to žodžio prasme yra „išardoma“. Atsižvelgiama į vidinę ir išorinę sistemą – kraują ir audinius. Kiekvienam iš jų būdinga tam tikra deformacija, atsirandanti dėl žalos. Kraujo sistemoje pažeidžiamos kraujagyslių sienelės, kolagenas, proteazės (skaldymo fermentai) ir katecholaminai (tarpininko molekulės). Audinyse pastebimas ląstelių pažeidimas, dėl kurio iš jų išsiskiria tromboplastinas. Kuris yra svarbiausias krešėjimo proceso (kitaip krešėjimo) stimuliatorius. Jis patenka tiesiai į kraują. Tai jo būdasbet tai yra apsauga. Juk būtent tromboplastinas pradeda krešėjimo procesą. Jam patekus į kraują, prasideda pirmiau minėtų trijų fazių įgyvendinimas.
Laikas
Taigi, kas tiksliai yra kraujo krešėjimas, schema padėjo suprasti. Dabar norėčiau šiek tiek pakalbėti apie laiką.
Visas procesas trunka daugiausia 7 minutes. Pirmasis etapas trunka nuo penkių iki septynių. Per šį laiką susidaro protrombinas. Ši medžiaga yra sudėtingas b altymų struktūros tipas, atsakingas už krešėjimo proceso eigą ir kraujo gebėjimą tirštėti. Kurį mūsų kūnas naudoja kraujo krešuliui susidaryti. Jis užkemša pažeistą vietą, todėl kraujavimas sustoja. Visa tai trunka 5-7 minutes. Antrasis ir trečiasis etapai vyksta daug greičiau. 2-5 sekundes. Kadangi šios kraujo krešėjimo fazės (diagrama pateikta aukščiau) veikia visur vykstančius procesus. Ir tai reiškia tiesiogiai žalos vietoje.
Protrombinas savo ruožtu susidaro kepenyse. Ir jam susintetinti reikia laiko. Kaip greitai pagaminamas pakankamas protrombino kiekis, priklauso nuo vitamino K kiekio organizme. Jei to nepakanka, kraujavimą bus sunku sustabdyti. Ir tai yra rimta problema. Kadangi vitamino K trūkumas rodo protrombino sintezės pažeidimą. Ir tai yra negalavimas, kurį reikia gydyti.
Sintezės stabilizavimas
Na, bendra kraujo krešėjimo schema aiški – dabar sekaskirti šiek tiek dėmesio temai, ką reikia padaryti, kad organizme atkurtų reikiamą vitamino K kiekį.
Pirma valgykite teisingai. Didžiausias vitamino K kiekis yra žaliojoje arbatoje – 959 mcg 100 g! Tris kartus daugiau, beje, nei juodai. Štai kodėl verta jį gerti aktyviai. Nepamirškite daržovių – špinatų, b altųjų kopūstų, pomidorų, žaliųjų žirnelių, svogūnų.
Mėsoje taip pat yra vitamino K, bet ne visuose – tik veršienos, jautienos kepenyse, ėrienoje. Tačiau mažiausiai tai yra česnako, razinų, pieno, obuolių ir vynuogių sudėtyje.
Tačiau jei situacija rimta, bus sunku padėti vien tik įvairiais meniu. Paprastai gydytojai primygtinai rekomenduoja savo mitybą derinti su jų paskirtais vaistais. Negalima atidėti gydymo. Norint normalizuoti kraujo krešėjimo mechanizmą, būtina jį pradėti kuo greičiau. Gydymo režimą skiria tiesiogiai gydytojas, jis taip pat privalo įspėti, kas gali atsitikti, jei rekomendacijos bus nepaisomos. Ir pasekmės gali būti kepenų funkcijos sutrikimas, trombohemoraginis sindromas, žalinga anemija, navikų ligos ir kaulų čiulpų kamieninių ląstelių pažeidimas.
Schmidto schema
Žymus fiziologas ir medicinos mokslų daktaras gyveno XIX amžiaus pabaigoje. Jo vardas buvo Aleksandras Aleksandrovičius Schmidtas. Jis gyveno 63 metus ir didžiąją laiko dalį skyrė hematologijos problemų studijoms. Tačiau ypač atidžiai jis studijavo kraujo krešėjimo temą. Jam pavyko nustatyti to fermentinį pobūdįprocesas, dėl kurio mokslininkas pasiūlė teorinį jo paaiškinimą. Tai aiškiai iliustruoja toliau pateikta kraujo krešėjimo diagrama.
Visų pirma, sumažinamas pažeistas indas. Tada defekto vietoje susidaro laisvas pirminis trombocitų kamštis. Tada jis tampa stipresnis. Dėl to susidaro raudonas kraujo krešulys (kitaip vadinamas kraujo krešuliu). Po to jis iš dalies arba visiškai ištirpsta.
Šio proceso metu atsiranda tam tikrų krešėjimo faktorių. Schema, išplėstoje versijoje, taip pat rodo juos. Jie žymimi arabiškais skaitmenimis. O iš viso jų yra 13. Ir apie kiekvieną reikia pasakyti.
Veiksniai
Išsami kraujo krešėjimo schema neįmanoma jų neišvardinus. Na, pradėkime nuo pirmos.
I faktorius yra bespalvis b altymas, vadinamas fibrinogenu. Sintetinamas kepenyse, ištirpinamas plazmoje. II faktorius – protrombinas, kuris jau buvo minėtas aukščiau. Jo unikalus gebėjimas yra surišti kalcio jonus. Ir kaip tik šiai medžiagai suskaidžius susidaro krešėjimo fermentas.
III faktorius yra sudėtingas lipoproteinų b altymas, audinių tromboplastinas. Paprastai tai vadinama fosfolipidų, cholesterolio ir triacilgliceridų pernešimu.
Kitas faktorius IV yra Ca2+ jonai. Tie, kurie jungiasi veikiami bespalvio b altymo. Jie dalyvauja daugelyje sudėtingų procesų, be krešėjimo, pvz., neurotransmiterių sekrecijos.
V faktorius yra globulinas. Kuris taip pat susidaro kepenyse. Jis būtinas kortikosteroidų (hormoninių medžiagų) surišimui ir jų transportavimui. VI faktorius egzistavo tam tikrą laiką, bet tada buvo nuspręsta jį pašalinti iš klasifikacijos. Kadangi mokslininkai išsiaiškino, jis apima faktorių V.
Tačiau klasifikacija nebuvo pakeista. Todėl po V seka VII faktorius. Apima prokonvertiną, kuriam dalyvaujant susidaro audinių protrombinazė (pirmoji fazė).
VIII faktorius yra b altymas, išreikštas vienoje grandinėje. Žinomas kaip antihemofilinis globulinas A. Būtent dėl jo trūkumo išsivysto tokia reta paveldima liga kaip hemofilija. IX faktorius yra „susijęs“su anksčiau minėtu. Kadangi tai yra antihemofilinis globulinas B. X faktorius yra tiesiogiai kepenyse sintetinamas globulinas.
Ir galiausiai paskutiniai trys taškai. Tai yra Rosenthal, Hageman faktorius ir fibrino stabilizavimas. Kartu jie turi įtakos tarpmolekulinių ryšių formavimuisi ir normaliam tokių procesų, kaip kraujo krešėjimas, veikimui.
Schmidto schema apima visus šiuos veiksnius. Ir pakanka trumpai su jais susipažinti, kad suprastum, koks sudėtingas ir dviprasmiškas aprašytas procesas.
Antikrešėjimo sistema
Į šią koncepciją taip pat reikia atkreipti dėmesį. Kraujo krešėjimo sistema buvo aprašyta aukščiau – diagrama taip pat aiškiai parodo šio proceso eigą. Tačiau vadinamoji „kontrakoaguliacija“taip pat turi kur būti.
Pradžioje norėčiau pažymėti, kad evoliucijos eigoje mokslininkai nusprendėdvi visiškai priešingos užduotys. Jie bandė išsiaiškinti, kaip organizmas sugeba neleisti kraujui tekėti iš pažeistų kraujagyslių ir tuo pačiu išlaikyti jį skystoje būsenoje? Na, o antrosios problemos sprendimas buvo antikrešėjimo sistemos atradimas.
Tai tam tikras plazmos b altymų rinkinys, galintis sulėtinti cheminių reakcijų greitį. Tai yra slopinti.
Ir antitrombinas III dalyvauja šiame procese. Jo pagrindinė funkcija yra kontroliuoti kai kurių veiksnių, apimančių kraujo krešėjimo proceso schemą, darbą. Svarbu patikslinti: jis nereguliuoja kraujo krešulio susidarymo, o pašalina nereikalingus fermentus, patekusius į kraują iš jo susidarymo vietos. Kam tai? Kad būtų išvengta krešulio plitimo į pažeistas kraujotakos vietas.
Kliudantis elementas
Kalbant apie tai, kas yra kraujo krešėjimo sistema (kurios schema pateikta aukščiau), negalima nepaminėti tokios medžiagos kaip heparinas. Tai sieros turintis rūgštinis glikozaminoglikanas (polisacharido rūšis).
Tai tiesioginis antikoaguliantas. Medžiaga, kuri prisideda prie krešėjimo sistemos aktyvumo slopinimo. Būtent heparinas neleidžia susidaryti kraujo krešuliams. Kaip tai atsitinka? Heparinas tiesiog sumažina trombino aktyvumą kraujyje. Tačiau tai natūrali medžiaga. Ir tai yra naudinga. Jei įvesite šį antikoaguliantą į organizmą, galite prisidėtiantitrombino III ir lipoproteinų lipazės (fermentų, skaidančių trigliceridus – pagrindinius ląstelių energijos š altinius) aktyvinimas.
Na, heparinas dažnai vartojamas trombozinėms ligoms gydyti. Tik viena jo molekulė gali aktyvuoti didelį kiekį antitrombino III. Atitinkamai, heparinas gali būti laikomas katalizatoriumi, nes šiuo atveju veikimas tikrai panašus į jų sukeliamą poveikį.
Kraujo plazmoje yra ir kitų tokio pat poveikio medžiagų. Paimkime, pavyzdžiui, α2-makroglobuliną. Jis prisideda prie trombų skilimo, veikia fibrinolizės procesą, atlieka 2-valenčių jonų ir kai kurių b altymų transportavimo funkciją. Jis taip pat slopina medžiagas, dalyvaujančias krešėjimo procese.
Pastebėti pakeitimai
Yra dar vienas niuansas, kurio neparodo tradicinė kraujo krešėjimo schema. Mūsų kūno fiziologija tokia, kad daugelis procesų apima ne tik cheminius pokyčius. Bet ir fizinis. Jei galėtume plika akimi stebėti krešėjimą, pamatytume, kad trombocitų forma keičiasi. Jos virsta apvaliomis ląstelėmis su būdingais spygliuotais procesais, kurie būtini intensyviam agregacijos įgyvendinimui – elementų sujungimui į vieną visumą.
Bet tai dar ne viskas. Krešėjimo metu iš trombocitų išsiskiria įvairios medžiagos – katecholaminai, serotoninas ir kt. Dėl to susiaurėja pažeistų kraujagyslių spindis. Kas sukelia funkcinę išemiją. kraujo tiekimas sužeistiesiemsvieta sumažinta. Ir, atitinkamai, išpylimas taip pat palaipsniui sumažinamas iki minimumo. Tai suteikia trombocitams galimybę padengti pažeistas vietas. Jie dėl savo dygliuotų procesų tarsi „prisirišę“prie kolageno skaidulų kraštų, esančių žaizdos pakraščiuose. Taip baigiasi pirmoji, ilgiausia aktyvinimo fazė. Jis baigiasi trombino susidarymu. Po to seka dar kelios sekundės krešėjimo ir atsitraukimo fazės. Ir paskutinis etapas yra normalios kraujotakos atkūrimas. Ir tai labai svarbu. Kadangi visiškas žaizdų gijimas neįmanomas be gero aprūpinimo krauju.
Verta žinoti
Na, štai kaip žodžiais atrodo supaprastinta kraujo krešėjimo schema. Tačiau yra dar keletas niuansų, į kuriuos norėčiau atkreipti dėmesį.
Hemofilija. Tai jau buvo minėta aukščiau. Tai labai pavojinga liga. Bet koks kraujavimas iš jo kenčiančio žmogaus yra sunkiai išgyvenamas. Liga yra paveldima, išsivysto dėl b altymų, dalyvaujančių krešėjimo procese, defektų. Jį aptiksite gana paprastai – nuo menkiausio pjūvio žmogus neteks daug kraujo. Ir tam sustabdyti prireiks daug laiko. O ypač sunkiomis formomis kraujavimas gali prasidėti be jokios priežasties. Žmonės, sergantys hemofilija, gali anksti tapti neįgalūs. Kadangi dažni kraujavimai raumenų audiniuose (įprastos hematomos) ir sąnariuose nėra neįprasti. Ar tai išgydoma? Su sunkumais. Žmogus turėtų tiesiogine prasme traktuoti savo kūną kaip trapią indą ir visada toks būtitvarkingas. Jei atsiranda kraujavimas, reikia skubiai suleisti šviežio kraujo, kuriame yra XVIII faktoriaus.
Paprastai vyrai kenčia nuo šios ligos. O moterys veikia kaip hemofilijos geno nešiotojai. Įdomu tai, kad britų karalienė Viktorija buvo viena. Viena iš jos sūnų susirgo šia liga. Kiti du nežinomi. Nuo tada hemofilija, beje, dažnai vadinama karališka liga.
Tačiau yra ir atvirkštinių atvejų. Tai reiškia padidėjusį kraujo krešėjimą. Jei jis laikomasi, tada žmogus taip pat turi būti ne mažiau atsargus. Padidėjęs krešėjimas rodo didelę intravaskulinės trombozės riziką. Kurie užkemša ištisus indus. Dažnai pasekmė gali būti tromboflebitas, kartu su venų sienelių uždegimu. Tačiau šį defektą lengviau gydyti. Dažnai, beje, jis įgyjamas.
Nuostabu, kiek daug visko nutinka žmogaus kūne, kai jis persipjauna popieriaus lapu. Apie kraujo ypatybes, jo krešėjimą ir jį lydinčius procesus galima kalbėti ilgai. Tačiau visa įdomiausia informacija, taip pat diagramos, kurios tai aiškiai parodo, yra pateiktos aukščiau. Likusias dalis, jei pageidaujama, galima peržiūrėti atskirai.
