Dėl žmogaus imunodeficito viruso nugalėjimo žmogaus imuninėje sistemoje išsivysto lėtai progresuojanti liga AIDS. Dėl to organizmas tampa labai pažeidžiamas oportunistinio tipo infekcijoms, taip pat navikams, kurie vėliau baigiasi mirtimi. Netaikant specifinės terapijos pacientas miršta maždaug per dešimt dienų. Žymiai pailgina antiretrovirusinių preparatų gyvenimą. Vakcinos nuo ŽIV nėra. Vienintelis būdas apsisaugoti – imtis prevencinių priemonių, kad užsikrėtimo rizika būtų sumažinta iki minimumo. Straipsnyje bus aptariamas ŽIV gydymas, etiologija, patogenezė, epidemiologija, diagnostika ir klinika.
Etiologija
Šios infekcijos sukėlėjas yra retrovirusų šeimos ŽIV-1 virusas, lentivirusų, t. y. lėtųjų virusų, pošeimis. Jo struktūra yra:
- lukštas;
- matrica;
- apvalkalasnukleotidas;
- RNR yra genominė, ji apima integracijos komplekso fragmentą, nukleoproteinus ir šoninius kūnus.
Kai priartinate, galite pamatyti viruso šerdį ir apvalkalus. Išorinė membrana sudaryta iš pačių viruso b altymų. Šios medžiagos sudaro 72 procesus. Nukleotido viduje yra dvi RNR molekulės (viruso genomas), b altymai ir fermentai: RNazė, proteazė, transkriptazė. ŽIV genomo struktūra panaši į kitų retrovirusų, jį sudaro šie genai:
- Trys struktūriniai, jų žymėjimas yra gag, pol, env, kurie būdingi bet kokiam retrovirusui. Jie skatina virioninių b altymų sintezę.
- Šeši reguliuojantys: tat - tūkstantį kartų sustiprina reduplikaciją, reguliuoja ląstelių genų ekspresiją, rev - selektyviai aktyvina struktūrinių viruso b altymų gamybą, padeda sumažinti reguliuojančių b altymų sintezę vėlesnėse stadijose ligos, nef - užtikrina pusiausvyrą tarp organizmo ir viruso, vpr, vpu ŽIV-1, vpx ŽIV-2. Vienalaikis nef ir tat veikimas prisideda prie svertinio viruso dauginimosi, o tai nesukelia virusu užkrėstos ląstelės mirties.
Epidemiologija
Ligos vystymasis priklauso ne tik nuo ŽIV infekcijos etiologijos ir patogenezės, svarbi ir epidemiologija. Yra keli žmogaus imunodeficito viruso perdavimo būdai:
- Per kraują. Sergančiam asmeniui virusas randamas seilėse, prakaite, spermoje, kraujyje, makšties sekrete ir kituose kūno skysčiuose. Esant tiesioginiam kraujo sąlyčiui su pažeistais odos paviršiais ar gleivinėmis,infekcija. Jei kraujo donoras buvo ŽIV nešiotojas, sveikam asmeniui, kuriam kraujo perpylė, per tris mėnesius atsiras ligos požymiai. Iš pradžių jie bus panašūs į klinikinį peršalimo vaizdą ir pasireikš galvos skausmais, karščiavimu, gerklės skausmu ir blogu apetitu. Virusas iš užkrėsto kraujo patenka į kraują, kai liečiasi su atviru žaizdos paviršiumi. Svarbu atsiminti, kad sveika derma yra barjeras, nepraleidžiantis infekcijai, tai yra, ant tokio paviršiaus nukritęs užkrėstas kraujas nekelia grėsmės. Infekcijos tikimybė išauga, kai ji pradurta netinkamai arba visai nesterilizavus medicinos instrumentų. Šis perdavimo būdas dažniausiai paplitęs tarp asmenų, kurie vartoja narkotines medžiagas ir naudoja tą pačią adatą.
- Namų ūkis – gana retai. Infekcija įvyksta kartu su užsikrėtusiais asmenimis naudojant šiuos daiktus: lancetus, manikiūro įrankius, auskarų vėrimą, tatuiruotes ir kitus auskarų vėrimo ir kirpimo produktus.
- Nuo mamos iki kūdikio. Šiuolaikinių vaistų vartojimas žymiai sumažina patogeno perdavimo iš nėščios moters vaikui galimybę. Gydymas turi būti pradėtas kuo anksčiau ir reguliariai prižiūrimas gydytojo. Makšties gimdymas nerekomenduojamas, pageidautina cezario pjūvis. Taip pat reikėtų vengti maitinimo krūtimi, nes užsikrėtusios motinos piene yra viruso.
- Seksualinis – labiausiai paplitęs būdas. Maždaug aštuoniasdešimt procentų tikimybė užsikrėsti ŽIV per neapsaugotą seksą su sergančiu asmeniuindividualus. Ir nesvarbu, ar buvo vienas kontaktas, ar keli. Lytiniu keliu plintančių ligų buvimas padidina infekcijos riziką. Lėtinės ligos ir silpnas imunitetas provokuoja greitą viruso plitimą. Galite apsisaugoti nuo ŽIV užsikrėtimo vartodami antivirusinius vaistus, kuriuos reikia vartoti iškart po lytinio kontakto. Prevencijos kursas yra apie 28 dienas.
Klinikinė nuotrauka
Ligos vystymąsi lemia tiek etiologiniai, tiek patogenetiniai veiksniai, t.y. etiologija ir patogenezė. ŽIV klinika priklauso nuo ligos stadijos:
- I, arba inkubacija. Jo trukmė yra nuo trijų savaičių iki trijų mėnesių, t. y. tai laikotarpis nuo infekcijos patekimo iki organizmo reakcijos antikūnų gamybos ir klinikinių apraiškų pavidalu.
- II, arba pirminės apraiškos. Tai trunka nuo kelių dienų iki kelių mėnesių. Yra įvairių jo variantų: besimptomis – gaminami tik antikūnai; ūmi infekcija be antrinių ligų – jai būdinga karščiavimas, faringitas, viduriavimas, gleivinės ir dermos bėrimai, limfadenopatija, aseptinis meningitas, taip pat CD4 limfocitų kiekio sumažėjimas; ūminė infekcija su antrine liga - imunodeficito fone pastebimi lengvi herpetiniai pažeidimai, kandidozė. CD4 limfocitų skaičius žymiai sumažėja.
- III, arba subklinikinis. Jo trukmė yra nuo dvejų iki dvidešimties ar daugiau metų. Dėl daugybės CD4 limfocitų gamybos kompensuojamas imuninis atsakas, imunodeficitas auga lėtai. PatvarusGeneralizuota limfadenopatija yra pagrindinis šios stadijos klinikinis vaizdas.
- IV, arba antrinės ligos. Esant reikšmingam imunodeficito būklei, išsivysto onkologinės ir oportunistinės infekcinės ligos. Skiriamos šios postazės: IV (A) – pasireiškia praėjus šešeriems–dešimčiai metų nuo infekcijos pradžios ir pasižymi virusiniais ir grybeliniais odos, gleivinių, viršutinių kvėpavimo takų pažeidimais. IV (B) – išsivysto per septynerius – dešimt metų. Pažeidžiama periferinė nervų sistema, vidaus organai, krenta svoris, atsiranda karščiavimas. IV (B) – išaiškėja po dešimties – dvylikos metų. Jai būdingas gyvybei pavojingų antrinių patologijų vystymasis.
- V arba terminalas. Mirtis įvyksta dėl negrįžtamos antrinių patologijų eigos, nepaisant tinkamo antiretrovirusinio gydymo.
ŽIV infekcijos etiologija, patogenezė ir klinika yra įvairi. Visi ligos etapai nebūtinai pasireikš su patologijos progresavimu. Infekcijos trukmė svyruoja nuo kelių mėnesių iki dvidešimties metų. AIDS simptomai, kuriuos galima nustatyti neatlikus laboratorinių tyrimų:
- smegenų tokoplazmozė;
- Kaposi sarkoma;
- herpetiniai gleivinių ir dermos pažeidimai;
- pneumocistinė pneumonija;
- ekstrapulmoninė kriptokokozė;
- organų, išskyrus kai kuriuos organus (kepenys, blužnis), taip pat limfmazgių pažeidimas citomegalovirusu;
- plaučių kandidozė,bronchai ir stemplės gleivinė;
- kriptosporidiozė su viduriavimu ilgiau nei mėnesį;
- daugiažidininė leukoencefalopatija;
- išplitusi mikobakteriozė, pažeidžianti gimdos kaklelio ir submandibulinius limfmazgius, dermą ir plaučius;
- smegenų limfoma.
ŽIV infekcijos patogenezė
Išskiriami šie kūrimo etapai:
- Virosemija anksti. Virusas dauginasi skirtingais laikotarpiais ir gana silpnai. Padaugėja ŽIV infekuotų CD4 T limfocitų ir mažėja CD4+ ląstelių. Dešimt dienų po užsikrėtimo kraujyje tampa įmanoma aptikti p24 antigeną. Didžiausia viruso koncentracija stebima arčiau dvidešimtos dienos po užsikrėtimo. Šiuo metu kraujyje atsiranda specifinių antikūnų. Didelę reikšmę turi pradinio ŽIV patekimo vieta. Pavyzdžiui, jei nedidelės viruso dozės patenka ant gleivinės, vėlesnių patogeno priepuolių metu susidaro vietinis imuninis atsakas.
- Besimptomis. Išskirtinis ŽIV patogenezės bruožas – gana ilgas laikotarpis (apie dešimt – penkiolika metų), per kurį ŽIV užsikrėtusiam žmogui ligos požymių galima neatskleisti. Apsauginė organizmo sistema slopina patogeno dauginimąsi.
- Antikūnų gamyba. Neutralizuojantys antikūnai, nukreipti prieš gp 41 ir gp 120, padeda slopinti virusą. Jei jų nėra, liga vystosi greičiau ir miršta.
- Imunosupresija yra kitas ŽIV infekcijos patogenezės etapas. Suaktyvinimaicitotoksiniai limfocitai prisideda prie narkotikų, tokių kaip kokainas, gretutinių lytiniu keliu plintančių patologijų ir kai kurių kitų virusinių komponentų vartojimo. Padidėjusi viruso replikacija sukelia antrą viremijos bangą, kuri nustatoma likus maždaug keturiolikai mėnesių iki klinikinių AIDS apraiškų. Per šį laikotarpį antikūnų lygis mažėja. Prisidėti prie T-limfocitų citomegaloviruso mažinimo, organizmo imuninio atsako, sincitų susidarymo, pirmtakų ląstelių infekcijos. Be to, ŽIV patogenezėje imunosupresijos vystymuisi įtakos turi:
- Cirkuliuojantys imuniniai kompleksai Ar+At slopina imuninio atsako atsiradimą, prisijungdami prie T pagalbinių ląstelių CD4 receptorių ir taip blokuodami jų aktyvavimą.
- T-pagalbininkų skaičiaus mažinimas padeda sumažinti kitų asmens imuninės sistemos ląstelių aktyvumą.
Trumpai tariant, ŽIV, kaip ir kitų infekcijų, patogenezė apima šiuos priešingus elementus:
- žalingas patogeno veikimas, ir gana aktyvus;
- Kūno reakcija gynybinės reakcijos forma.
Šioje kovoje, deja, laimi virusas.
Pagrindiniai gydymo principai
Tikrai išgydyti pacientus, užsikrėtusius žmogaus imunodeficito virusu, tai neįmanoma. Visa vykdoma terapija yra skirta sulėtinti ligos vystymąsi ir užkirsti kelią ligai. Tai apima šias procedūras:
- antiretrovirusinis;
- profilaktinė;
- antioportunistinis;
- patogenetinis, apie kurį informacija renkama tiriant ŽIV infekcijos etiologiją ir patogenezę.
Antiretrovirusinės ar ARV terapijos pagalba pailgėja gyvenimo trukmė ir pailgėja AIDS išsivystymo laikotarpis. Norėdami sėkmingai kovoti su infekcija, jums reikia:
- chemoterapinės medžiagos, nukreiptos prieš patogeną;
- parazitinių, bakterinių, oportunistinių, grybelinių, pirmuonių infekcinių ligų farmakoterapija;
- onkologinis gydymas;
- ŽIV infekcijai būdingų sindromų, taip pat imunodeficito, vaistų korekcija.
ŽIV etiologijos ir patogenezės tyrimas padeda parinkti gydymą. Gydymui naudojamos kelios vaistų grupės:
- Nukleozidų analogai – vaistai, blokuojantys virusų dauginimąsi.
- Nenukleozidiniai atvirkštinės transkriptazės inhibitoriai – sustabdyti replikaciją.
- ŽIV proteazės inhibitoriai – dėl jų veikimo proteolitiniai fermentai negali atlikti savo funkcijų, o viruso dalelės praranda gebėjimą užkrėsti naujas ląsteles.
Farmakoterapijoje atsižvelgiama į ŽIV patogenezę. Antiretrovirusinio gydymo principai yra tokie:
- gydymas visam gyvenimui;
- naudojant kelis antivirusinius vaistus vienu metu.
Terapijos veiksmingumas kontroliuojamas laboratoriniais tyrimais. Jei reikia, koreguojama chemoterapija. Taigi, gydymo metodaipraktikuojančių žmonių naudojami šie:
- vartoti antiretrovirusinius vaistus;
- patologinių būklių, atsiradusių dėl ŽIV fone, farmakoterapija.
Jei gydymas nutrūksta ar nutraukiamas, viruso dauginimasis vėl prasideda, atsiranda milijonai jo kopijų. Visi pacientai yra nuolat prižiūrimi gydytojų.
ŽIV: etiologija, epidemiologija, patogenezė
Infekcijos sukėlėjas gali prasiskverbti ne tik į žmogaus, bet ir į gyvūno organizmą. Lentivirusų pošeimis, kuriai priklauso ŽIV, yra lėti virusai, būtent jų dėka liga įgauna užsitęsusią ir lėtinę eigą. Sukėlėjas išorinėje aplinkoje yra nestabilus ir miršta per trisdešimt minučių esant 56 laipsnių temperatūrai. Jai neigiamą poveikį daro ir cheminės dezinfekcijos priemonės. Tačiau ultravioletinis švitinimas, radiacija ir temperatūra iki minus 70 laipsnių neturi jokios įtakos virusui. Normaliomis sąlygomis biologiniuose skysčiuose ir kraujyje jis išlaiko gyvybingumą keletą dienų. Asmuo, nepriklausomai nuo infekcinio proceso stadijos, yra infekcijos š altinis. Sukėlėjas yra išskirtas iš:
- mamos pienas;
- sperma;
- slapta makštis;
- kaulų čiulpai;
- kraujas;
- alkoholinis;
- seilės.
Per minėtus bioskysčius užsikrečiama.
Išskiriami šie perdavimo keliai:
- parenteralinis;
- seksualus;
- per motinos pieną;
- transplacentinė.
Rizikos grupėje turėtų būti:
- švirkščiamųjų narkotikų vartotojai;
- homoseksualai;
- biseksualus;
- heteroseksualas;
- kraujo, taip pat jo komponentų ir persodintų audinių bei organų gavėjai;
- hemofilija sergantys pacientai.
ŽIV infekcijos etiologija ir patogenezė yra glaudžiai susijusios. Patologijos vystymuisi įtakos turi ne tik jos atsiradimo sąlygos ir priežastys, bet ir patogenetiniai veiksniai, atsirandantys ligos eigoje. Virusas į žmogaus organizmą gali patekti tik per gleivinę ir pažeistą dermą. Labiausiai nuo jo kenčia imuninė sistema, nors ji paveikia ir kitas sistemas, taip pat organus. Pagrindinis viruso taikinys yra makrofagai, limfocitai, mikroglijos ląstelės. Trumpai tariant, ŽIV infekcijos patogenezę galima apibūdinti kaip selektyvų ląstelių pažeidimą, kai prasideda progresuojantis imunodeficitas. Limfocitai laikomi pagrindinėmis ląstelėmis, atsakingomis už imunitetą. Sukėlėjas daugiausia paveikia T4 limfocitus dėl to, kad jų receptoriai yra struktūriškai panašūs į viruso receptorius. Šis reiškinys padeda jam prasiskverbti į T4 limfocitus, dėl tokios invazijos virusas aktyviai dauginasi, o kraujo ląstelės miršta. Kai jų skaičius sumažėja daugiau nei du kartus, imuninė sistema tampa nepajėgi susidoroti su viruso ataka, o individas tampa bejėgis prieš bet kokią infekciją. Taigi neįprasta ŽIV infekcijos patogenezė slypi jojeprogresavimas ir lėta imuninės sistemos mirtis.
Diagnostinės priemonės
Bangi kriterijai, rekomenduojami diagnozuojant AIDS:
- Kūno svorio sumažėjimas daugiau nei dešimčia procentų pradinio, užsitęsusio viduriavimo ir karščiavimo (apie mėnesį). Tokie ženklai vadinami dideliais.
- Mažas apima herpeso infekciją progresavimo ar išplitimo stadijoje, nuolatinį kosulį, juostinę pūslelinę, generalizuotą dermatitą ir nuolatinį niežėjimą, generalizuotą limfadenopatiją.
- 1 mm 3 T4 ląstelių mažiau nei 400, t. y. pusė normos.
Laboratoriniai tyrimai atliekami keliais etapais:
- naudojant fermentų imunologinį tyrimą nustatomi antikūnai prieš viruso b altymus;
- teigiami serumai tiriami imunoblotavimo būdu, siekiant aptikti antikūnus prieš atskirus viruso antigenus.
AIDS trumpai
Tai progresuojanti liga, kurią sukelia ŽIV infekcija. AIDS patogenezėje išskiriami keli periodai, kurių klinikinės apraiškos priklauso nuo sukėlėjo tipo, viruso kiekio, užsikrėtimo būdo. Pradinėje infekcijos stadijoje, t.y., kai išsaugomos imuninės funkcijos, išsivysto atsakai, nukreipti į specifinių antikūnų gamybą. Jų galima aptikti kraujo serume po užsikrėtimo po vieno – trijų mėnesių. Toliau vystantis ligai, limfocitų skaičius žymiai sumažėja, o virusas aktyviai dauginasi. Sukurtas kūnepalankios sąlygos atsirasti oportunistinėms infekcijoms, kurias sukelia bakterijos, helmintai, virusai, grybeliai, taip pat autoimuninių procesų ir piktybinio pobūdžio navikų vystymasis. Be imuninės sistemos, pažeidžiama ir centrinė sistema. Visi pažeidimai yra negrįžtami ir baigiasi asmens mirtimi.
ŽIV simptomų ypatumai vaikams
Užkrėstų motinų gimusių kūdikių ŽIV infekcijai būdingas greitas progresavimas. Jei vaikui daugiau nei metai ir jis užsikrėtė, tada ligos eiga ir vystymasis vyksta lėtai. Todėl svarbu ištirti etiologiją ir patogenezę. Jaunosios kartos ŽIV infekcijos klinikai būdingas fizinio ir psichomotorinio vystymosi vėlavimas. Kūdikiams bakterinės pasikartojančios infekcijos yra gana dažnos. Be to, diagnozuojama encefalopatija, intersticinė limfoidinė pneumonija, anemija, plaučių limfmazgių hiperplazija, trombocitopenija. Tirdami vaikų ŽIV patogenezę, gydytojai atskleidžia, kaip infekcija vystosi ir kokie yra jos atsiradimo mechanizmai.
Vietoj išvados
Pagrindiniai ŽIV infekcijos stebėjimo metodai yra orientuoti į epidemiologijos ypatumus, ilgą inkubacinį laikotarpį ir plačias infekcijos sritis. Dėl ligos sunkumo ir neigiamų socialinių pasekmių užsikrėtusiems šia infekcija sunku stebėti. Todėl anonimiškumo ir konfidencialumo klausimai yra labai svarbūs.
Psichologinė pagalba ir konsultacijos asmenims, pvz., paskyrimasvaistus, tik su jų sutikimu. Iki šiol buvo tiriama ir renkama informacija apie ŽIV infekcijos etiologiją, patogenezę ir kliniką. Virusu užsikrėtusių asmenų gydymas gali žymiai pagerinti ir pailginti jų gyvenimą.
