Žmogaus kūnas yra labai sudėtingas ir įdomus prietaisas, susidedantis iš kelių bendrų biologinių sistemų. Hemostazės trombocitų jungtis yra tik dalis sistemų, kurių pareigos apima gyvybiškai svarbių kūno komponentų ir struktūrų kontrolę.
Kas yra hemostazė
Pats terminas iš graikų kalbos gali būti išverstas kaip sistema, laikanti kraują tinkamoje padėtyje. Visų pirma, jis turi būti tam tikros konsistencijos, o kraujotakos sistema – uždara. Jei atsiranda žala, kraujas turi likti uždaroje sistemoje ir nepalikti savo ribų dėl gebėjimo krešėti, o tai užtikrina didelio kraujo netekimo prevenciją.
Sistema, kuri palaiko kraują skystoje būsenoje, vadinama hemostaze. Jei pažeidžiamos kraujagyslių sienelės, sistema iš karto pradės silpnėti ir pašalinti kraujavimą.
Pagrindiniai komponentai
Kraujagyslių ir trombocitų hemostazė yra padalinta į keturis komponentus:
- Endotelio sluoksnis yra vidinis žmogaus kraujagyslių sluoksnis,atskiria kraujotaką nuo gilesnių sienos sluoksnių.
- Suformuoti kraujo kūneliai – tai trombocitai, raudonieji kraujo kūneliai ir b altieji kraujo kūneliai.
- Plazmos komponentai – susidedantys iš antikoagulianto, fibrinolizinės ir krešėjimo sistemos.
- Reguliavimo veiksniai.
Kraujavimo pašalinimo mechanizmai
Kraujagyslių ir trombocitų jungtis, sukelianti hemostazę, susideda iš trijų pirminių struktūrų, kurios veikia tvarkingai ir vienu metu.
Jie skirstomi į tris tipus pagal darbo sąlygų tipą:
- Kraujagyslių trombocitai (pirminiai).
- Krešėjimas (nedidelis).
- Krešulių tirpimas.
Pagrindinė šios sistemos užduotis yra ta, kad trombino pagalba b altymas, vadinamas fibrinogenu, paverčiamas fibrinu, kuris netirpus skystyje. Kiekvienas kraujo krešulys organizme yra tam tikras trombocitų ir fibrino derinys. Jie atlieka svarbų vaidmenį taisant pažeistas kraujagyslių sieneles, o jų augimo faktorius padeda skatinti audinių regeneraciją.
Susideda iš kelių neatskiriamų sistemų. Stabilus jų veikimas užtikrina nuolatinį neurohumoralinį reguliavimą. Neigiamos ir teigiamos komunikacijos mikromechanizmai sistemoje veikia nepriekaištingai, todėl greitai krešėja, kad būtų išvengta kraujo netekimo. Ir tada taip pat greitai ištirpinkite juos, kaip ir nereikalingus.
Pirminė hemostazė
Nuolatinis organinio kraujo tiekimo ir trombocitų dangų bendradarbiavimas suteikia nuostabių mechanizmų.
Kraujagyslių ir trombocitų hemostazė – tai kraujo netekimo mikrocirkuliacinėse kraujagyslėse, kurių pjūvis neviršija 100 mikronų, sumažinimo arba visiško sustabdymo procesas. Tai labai sudėtingų vienu metu atliekamų funkcijų derinys. Pagrindinė užduotis yra sumažinti arba visiškai sustabdyti kraujo netekimą per 2-3 minutes po kapiliarų sunaikinimo.
Egzistuoja nuomonė, kad šis mechanizmas gali visiškai sustabdyti kraujo netekimą, jei pažeidžiami dideli greitkeliai. O kraujavimas iš venų, arterijų ar arterijų yra tik iš dalies.
Priežastis yra greičio skirtumas, taip pat slėgio skirtumas, dėl kurio didelėse kraujotakos sistemose trombocitų kamščio susidarymas tiesiog neįmanomas. Juk vidinis slėgis yra daug didesnis nei pačios užtvaros pralaidumas. Dėl šios priežasties, nors ir sulėtina tempą, jo negalima sustabdyti be papildomų manipuliacijų.
Trombocitų hemostazė pradeda veikti tiesiog per pirmąsias sekundes po traumos. Vėliau jis yra atsakingas už sienų gijimą.
Darbo žingsniai
Šiuolaikinė medicina išskiria keletą pagrindinių etapų:
- Pirminis spazmas – dangos pažeidimas ir spazmas sukelia ląstelių kūnų susitraukimą, o tai sukelia refleksinį spazmą.
- Sukibimas – dalyvaujant elektrostatiniam pritraukimui, trombocitai suklijuojami naudojant specialų b altymą,kuris dažnai yra kolagenas. Šiame etape kraujavimas stabdomas tam tikra kamščiu, susidedančiu iš kraujo krešulių.
- Antrinis spazmas – trombocitų aktyvinimas išprovokuoja trombiną, vykstant medžiagų apykaitos reakcijoms kraujo ląstelių membranose, dėl kurių išsiskiria vazoaktyvūs komponentai. Taip yra dėl trombocitų ląstelių surišimo specialių procesų pagalba, kurie susidaro ląstelių paviršiuje po to, kai jos pakeičia formą iš įprastos ovalios į sferinę. Tokiu atveju kraujavimas visiškai sustoja.
- Agregacija – Medžiagos, kurias gamina pažeista kraujagyslė, kartu su stiprinančiais hormonais sukelia kolageno ir trombocitų sulipimą. Visiškas ir teisingas šio proceso atlikimas ateityje garantuoja greitą žaizdų gijimą.
- Krešulio atsitraukimas – dėl lipnių ląstelių susidaro laikinas hemostatinis kamštis, kuris uždengia defektą ir yra laikinas trombo pakaitalas.
Kraujagyslių ir trombocitų hemostazės stadijos yra svarbios norint pasiekti teigiamą rezultatą tiek individualiai, tiek kartu. O pažeidimai bent viename greičiausiai lems tai, kad pristabdyti ar sustabdyti kraujo netekimą bus beveik neįmanoma.
Kaip sustoja kraujavimas
Pagrindinį vaidmenį atlieka tiesiogiai sienų vientisumo pažeidimas. Galų gale, kaip tik dėl to susidaro kolagenassubendotelinio audinio struktūrų ekspozicija.
Tada prasideda trombocitų aktyvinimas. Taip yra dėl fon Willebrand faktoriaus atsiradimo kraujyje, kurį savo ruožtu sukelia staigus b altymų kiekio šuolis.
Būdami veikiami tam tikrų veiksnių, jie pradeda išsipūsti, pasidengia daugybe procesų ir uždaro plotą su pažeidimais.
Turinys išsiskiria susidariusio kolageno pagalba.
Paskutinis žingsnis vyksta ne be antinksčių hormonų, tokių kaip serotoninas, adrenalinas ir norepinefrinas, pagalbos, kurie, patekę į kraują, sukelia spazmą, dėl kurio sistemingai lėtėja kraujavimas.
Be to:
- trombocitų agregacija labai padidėja;
- atsiranda pažeistos kraujagyslės spazmas.
Visi trombocitų hemostazės procesai žymiai sumažina iš žaizdos išsiskiriančio kraujo kiekį, taip pat užtikrina hemostatinių medžiagų kaupimąsi pažeidimo vietoje.
Tada naujai suformuota kamštiena palaipsniui įgauna tankesnę struktūrą ir stipriau pritvirtinama pažeistoje vietoje. Taip yra dėl į aktomioziną panašių b altymų – trombosteninų, kurie daro ląsteles tankesnes ir jas išspausdami.
Visa kartu sukuria pačią trombocitų hemostazę. Pažeistoje vietoje krešėjimo grandies formavimasis neprasideda, o susidaro nestabilus minkštas trombas, kuris prireikus gali ir sustabdyti tai, kas prasidėjo.kraujavimas.
Tačiau verta atsiminti, kad jei pažeidžiamos venos ir arterijos, šis būdas norimų rezultatų neduos, nes kraujotaka ten daug kartų greitesnė ir esant didesniam slėgiui.
Funkcinių procesų sutrikimai
Iš esmės bet kokį trombocitų ir kraujagyslių hemostazės pažeidimą išprovokuoja bet kurio iš membranos plokštumoje esančių receptorių sintezės pokyčiai.
Dažniausiai diagnozuojamos ligos:
- Bernard-Soulier sindromas. Šis sutrikimas yra paveldimas ir pasireiškia hemoragine ląstelių distrofija. Taip yra, kai receptorių, reikalingų prisijungti prie von Willebrand faktoriaus, membranoje nėra.
- Glantzman-Negley trombastenija. B altymų, reikalingų kontaktui su ląstelėmis, trombocituose nėra. Tai neleidžia jums pašalinti defekto natūraliu būdu.
- Oslerio sindromas. Tai paveldimas genetinis sutrikimas. Pasireiškia sukibimo sumažėjimu dėl sumažėjusio kolageno kiekio ir kraujagyslių sienelės griūties.
- Makrocitinė trombocitų distrofija. Ši patologija perduodama tik paveldėjimo būdu. Ligos esmė – sąveikos tarp kraujo ląstelių paviršių nebuvimas. Paprastai tai sukelia kraujo plazmos glikoproteino receptorių trūkumas.
- Glantzmano liga. Tai yra genetinių sutrikimų pasekmė. Priežastis yra fibrinogeno receptorių nebuvimas membranoje. Pokyčių vystymasis yra tiesiogiai susijęs su trombocitų funkcijos sutrikimu.
Vaikai dažniausiai turi mechanizmuskraujagyslių ir trombocitų hemostazė sutrinka, jei motina ir vaikas yra nesuderinami trombocitų antigeno atžvilgiu. Taip pat priežastis gali būti sisteminės mergaitės ligos arba splenektomija.
Klinikinis ligos vaizdas
Pagrindiniai simptomai yra:
- Angioektazijos susidaro ant odos ir gleivinių, savo prigimtimi panašios į hematomą po mechaninių pažeidimų.
- Kraujuoja iš virškinamojo trakto.
- Hematomos atsiradimas po nedidelio mechaninio sužalojimo.
- Dažnai pasireiškia hematomos, kurias sukelia padidėjęs kraujagyslių sienelių pralaidumas.
- Petechijos atsiranda pažeistose vietose.
- Jei trombocitų hemostazė sutrikusi, padidėja arba sumažėja kraujo krešėjimas.
Keli niuansai
Studijuojant nepaprastai svarbu atsiminti keletą svarbių niuansų:
- Pirminė ir antrinė hemostazė yra tarpusavyje susijusios ir nepriklausomos.
- Esmė yra pagrindinis kraujo netekimo sustabdymas arba bent jau jo sumažinimas.
- Dažniausiai lengvas kraujavimas sustoja per 3–5 minutes.
- Plazmos ir trombocitų hemostazė atsiranda dėl trombocitų ir von Willebrant faktorių.
- yra svarbiausia siekiant pašalinti bet kokį kraujo netekimą. Tačiau jis negali užbaigti kraujavimo iš vidutinių ar didelių kraujagyslių.
Tyrimo metodai
Iš esmės trombocitų hemostazės vertinimą atlieka tokiemetodai:
- Manžetės testas – atliekamas siekiant nustatyti kapiliarų trapumo laipsnį. Įgyvendinimo būdas: medicininės intervencijos pagalba laipsniškai didėja veninis slėgis, dėl to ant dilbio atsiranda daugiausia 10 petechijų.
- Ivy metodas naudojamas įvertinti laiką, per kurį organizmas sukrešėja kraujas. Įgyvendinimo būdas: oda pradurta pirmame dilbio trečdalyje. Idealiu atveju jis turėtų susisukti per 5–8 minutes.
- Duke'o testas – nustato krešėjimo greitį. Atlikimo būdas: praduriamas ausies spenelis. Procesas neturėtų trukti ilgiau nei 2–4 minutes.
- Agregacija – naudojama, kai reikia įvertinti pradinį trombo susidarymą.
- Fotoelektrokolorimetrija naudojant agregometrą – naudojama von Willebrand faktoriaus kiekiui plazmoje nustatyti.
- Krešulio atitraukimo laipsnis.
Sumažėjęs trombocitų skaičius sukelia nenormalų endotelio funkcionavimą, o tai savo ruožtu padidina kapiliarų trapumą. Tuo pačiu metu sutrinka ląstelių sukibimo ir agregacijos savybės, todėl pailgėja ir ilgėja kraujo netekimo laikas pažeidus vientisumą.
Per didelis ląstelių skaičius ir padidėjęs klampumas gali sukelti tokias ligas kaip trombocitozė, miokardo infarktas, išemija ir okliuzinė rankų ar kojų kraujagyslių liga.
Išvados
Trombocitų hemostazė yra vienas iš pagrindinių žingsnių stabdant kraujo netekimą. Pavyzdžiui, pažeidžiant mikrokraujagysles, šis mechanizmas pradeda veiktipažodžiui iš karto ir tęsia iki visiško kraujo netekimo nutraukimo. Nepaisant to, funkciniai jo darbo pokyčiai sukelia disbalansą ir sukelia įvairias patologines sąlygas.
Remiantis tyrimų duomenimis, visas procesas trunka ne ilgiau kaip 4 minutes. Ieškoti simptomų, o juo labiau jo gydymo metodų, yra be galo juokinga. Juk kraujagyslių ir trombocitų hemostazė nėra liga, o natūralus organizmo gynybos mechanizmas.
