Toksinei kepenų degeneracijai būdinga sunki toksikozė, riebalų degeneracija ir kepenų ląstelių nekrozė. Rudenį ir žiemą šia liga serga paršeliai čiulptukai, taip pat nujunkyti jaunikliai ir jaunikliai. Tuo pačiu metu nuo gruodžio iki sausio stebimas didelis mirtingumas. Įvairiuose pramonės kompleksuose ši patologija stebima absoliučiai visais metų laikotarpiais.
Etiologija gyvūnams
Toksinė kepenų distrofija išsivysto daugiausia tuose ūkiuose, kuriuose kiaulės ir veršeliai ilgą laiką šeriamos biologiškai prastesniu pašaru ir laikomos sąlygomis, kurioms būdingas nepatenkinamas mikroklimatas. Pagrindinė šio organo toksinės distrofijos priežastis yra intoksikacija, kurią sukelia gyvūnams šeriant sugedusius ir pelėsio pažeistus pašarus, taip pat produktus, kuriuose yra alkaloidų kartu su saponinais ir.mineraliniai nuodai.
Liga labai dažnai užfiksuojama vietovėse, kurioms būdingas asimiliuojamų seleno formų trūkumas dirvožemyje. Gyvūnų toksinės kepenų distrofijos priežastis gali būti b altymų ir angliavandenių santykio dietoje pažeidimas, taip pat metionino, cistino, cholino ir, be to, vitamino E trūkumas. Šiuo atveju daug nepakankamai oksiduotų. susidaro produktai, kurie yra labai toksiški organizmui. Liga taip pat pasireiškia nesistemingai ir ilgai vartojant antibiotikus, susijusius su tetraciklino serija, o kitų antibakterinių vaistų vartojimas taip pat yra jos vystymosi veiksnys.
Toksinės medžiagos, kurios patenka su maistu ir susidaro organizme sutrikus virškinimui ir tarpiniam medžiagų apykaitos procesui, po absorbcijos prasiskverbia į kepenis. Jau organizme, priklausomai nuo jų dozės ir vartojimo trukmės, atsiranda įvairių procesų, pavyzdžiui, gali sumažėti oksidacinių fermentų aktyvumas, pastebimas staigus glikogeno lygio kritimas, o kartu vystosi riebalinės infiltracijos ir. registruojamas kepenų ląstelių irimas, o vėliau – kepenų nekrozė.
Riebalinės infiltracijos kartu su organų nekroze ypač progresuoja, kai maiste trūksta cistino, metionino, cholino ir tokoferolio, įskaitant. Šių lipotropinių faktorių nebuvimas arba trūkumas lemia tai, kad naujai susidariusios riebalų rūgštys nedalyvauja fosfolipidų sintezėje, o nusėda kepenyse trigliceridų pavidalu. Įtas pats riebalų nusėdimo procesas šiame organe sumažina oksidacijos lygį, nes sumažėja lipolitinis aktyvumas. Tada išsiaiškinkite, kokie veiksniai turi įtakos šios ligos atsiradimui gyvūnams.
Veršelių ir paršelių ligų priežastys
Šia liga dažniausiai serga paršeliai, kiaulaitės ir veršeliai nujunkymo ir penėjimo laikotarpiu. Pramoniniuose kompleksuose, kurių specializacija yra gyvulių penėjimas, fermose ir fermose, kur pažeidžiamos mitybos taisyklės (įvedami dideliais kiekiais toksiškų pašarų), liga plinta masiškai, padarydama didelę ekonominę žalą dėl priverstinio gyvūnų skerdimo ir mirties.
Toksinė veršelių ir kiaulių kepenų distrofija gali susidaryti dėl kitų ligų (infekcinių, įvairios kilmės gastroenterito, sepsio), o kartu sustiprėja toksinių produktų įsisavinimo į kraują procesas.
simptomai
Žindomų paršelių liga dažniausiai būna ūmi ir jai gali būti būdingi susijaudinimo požymiai, dažnas širdies plakimas ir dusulys. Gyvūnai yra depresijos būsenoje. Kūno temperatūra kartais pakyla iki 40,8 laipsnių, o vėliau nukrenta ir tampa nenormali. Sergant toksine paršelių kepenų distrofija, kartais gali pagelsti gleivinės ir oda kartu su vėmimu, o vidurių užkietėjimą pakeičia viduriavimas.
Viso to fone į gyvūnų kraują patenka didelis kiekis bilirubino ir susidaro oligurija. Šlapime su dideliusavitasis svoris yra bilirubino, urobilino ir b altymų. Atsižvelgiant į širdies veiklos nepakankamumą sergant toksine kiaulių ir veršelių kepenų distrofija, pastebimos mėlynos ausys, oda ir pilvas. Ši ligos forma dažniausiai būna mirtina.
Poūminė ir lėtinė ligos eigos forma fiksuojama daugiausia tarp nujunkytų paršelių ir jai būdingi ne tokie ryškūs požymiai. Gali pasireikšti bendros būklės depresija, apetito praradimas, kartais vėmimas ir viduriavimas. Temperatūra gali būti normaliose ribose arba žema. Lėtinė gleivinės ir odos gelta stebima retai.
Diagnostika
Liga nustatoma remiantis anamnezės informacija, klinikinių simptomų raidos dinamika, pašarų, šlapimo, kraujo laboratorinių tyrimų bei patologinių parenchiminių organų pakitimų rezultatais.
Anatominiai pokyčiai labai priklauso nuo etnologinio faktoriaus. Ankstyvoje ligos vystymosi stadijoje gyvūnų kepenys yra šiek tiek padidėjusios, suglebusios tekstūros ir geltonos spalvos. Išsivysčius parenchimos nekrozei, organo suglebimas ir raukšlėjimasis yra ryškesnis, o atspalvis yra molingas arba raudonas. Pastebimi degeneraciniai širdies raumens ir inkstų pokyčiai. Organas gali būti patinęs, atsilaisvinęs, hiperemiškas, kartais su kraujosruvais, virškinimo sistemos gleivinė pasidengusi klampia paslaptimi. Stebėkite eroziją ir išopėjimą.
Gydymas
PriešVisų pirma, svarbu pašalinti ligos priežastį. Išsivysčius ūminei toksinei kepenų distrofijai, skrandis ir žarnos plaunami šiltu vandeniu arba kalio permanganato tirpalu naudojant zondą ir klizmą. Į vidų įpilama 100 gramų ricinos aliejaus, 50 gramų saulėgrąžų, 30 gramų kanapių ir 100 gramų sėmenų. Alkio dieta nustatyta dvylikai valandų. Be to, sergantys gyvūnai šeriami dietiniais pašarais (kalbame apie pieną, liesą pieną, avižinių dribsnių želė, skystus grūdus iš avižinių dribsnių ir miežių kruopas, jogurtą).
Be to, acidofilinio sultinio kultūra (nuo 20 iki 40 mililitrų) skiriama du kartus nuo penkių iki septynių dienų. Hidrolizinas švirkščiamas po oda, o lipotropiniai komponentai cholino chlorido, tokoferolio acetato ir metionino pavidalu skiriami per burną. Ateityje gyvūnai bus perkeliami į angliavandenių pašarą su reikiamu b altymų, vitaminų, amino rūgščių ir mineralinių ingredientų kiekiu.
Gliukozės tirpalas
Toksinės kepenų distrofijos išsivystymo pradžioje veiksminga 20–50 mililitrų dozės dešimties procentų gliukozės tirpalo injekcija po oda, be to, natrio selenitas naudojamas 0,2 miligramo kilogramui. gyvūno svorio ir kalcio gliukonato injekcijos į raumenis. Vaistai vartojami du kartus per dieną, nesant gliukozės, į vidų galima duoti pieno su cukrumi, šieno antpilo, želė ir košės. Jei reikia, skiriami vaistai nuo širdies.
Prevencija
Kaip prevencijos dalis, svarbu nuolat stebėti produktų maistinę vertę,sanitarinė pašarų kokybė, o kartu ir veršelių bei kiaulių laikymo sąlygos. Pagal galiojančius kiekvienos amžiaus kategorijos standartus dietos sudėtis turi apimti nepakeičiamas aminorūgštis lizino, metionino, cistino pavidalu, taip pat mineralų ir įvairių vitaminų rinkinį. Bet koks pašaras turi būti reguliariai tikrinamas dėl toksiškumo.
Palankioje padėtyje esančiuose ūkiuose profilaktikos tikslais rekomenduojama į raumenis įšvirkšti 0,1 % natrio selenito tirpalo (25 dienas prieš paršiavimąsi po 0,1 miligramo vienam gyvulio svorio kilogramui).
Blauzdos skrodimo protokolas
Remiantis veršelių skrodimo protokolu, sergančiam gyvūnui su toksine kepenų distrofija yra riebalinė degeneracija ir ląstelių nekrozė. Organas, kaip taisyklė, yra padidinto tūrio, kapsulė nevienodos spalvos ir įtempta, o bendrame fone yra gelsvos spalvos, suglebusios konsistencijos židiniai, kuriuos spaudimas lengvai sunaikina. Portaliniai limfmazgiai be jokių pakitimų. Tulžies pūslė užpildyta vidutinio tirštumo tulžimi, o jos gleivinė aksominė, šalinimo latakų praeinamumas nesutrikęs. Remiantis skrodimo duomenimis, galima daryti išvadą, kad gyvūnas mirė dėl toksinės kepenų distrofijos.
Patologijos ypatumai
Toksinės kepenų distrofijos patologinė anatomija skiriasi priklausomai nuo ligos periodų. Iš viso liga trunka apie tris savaites. Pirmosiomis dienomisorganas yra padidėjęs ir suglebęs. Įgauna geltoną spalvą. Tada kapsulė susiraukšlėja. Kepenų audinys dažniausiai yra panašus į molį. Mikroskopiškai pirmosiomis ligos dienomis pastebima riebalinė hepatocitų degeneracija, kurią greitai pakeičia nekrozė ir autolitinis irimas, susidarant riebalų-b altymų detritui, kuriame yra tirozino ir leucino kristalų.
Progresuojant, nekroziniai pokyčiai užfiksuoja visas skiltelių dalis iki antrosios ligos savaitės pabaigos. Tik jų periferijoje lieka siaura hepatocitų juostelė. Šie organo pokyčiai apibūdina geltonosios distrofijos stadiją. Trečią ligos savaitę kepenys gali sumažėti ir parausti. Taip yra dėl to, kad skiltelių riebalų ir b altymų detritas vyksta fagocitozės procesu ir rezorbuojamas.
Makrokomandos paruošimas
Toksinės kepenų distrofijos makropreparatas – stiklelis, ant kurio yra objektas, paruoštas tyrimams po mikroskopu. Iš viršaus šis objektas dažniausiai uždengiamas plonu dengiamuoju stiklu. Skaidrių dydis yra 25 x 75 milimetrai, o jų storis yra standartizuotas, o tai labai palengvina instrumentų laikymą ir tvarkymą.
Išvada
Todėl liga apima masinę progresuojančią nekrozę. Paprastai tai visų pirma ūmi, daug rečiau lėtinė patologinė būklė, kuriai gyvūnams būdinga masinė organų nekrozė ir jos nepakankamumas. Liga dažniausiai išsivysto su egzogeniniais irendogeninės intoksikacijos. Su juo taip pat susiduriama sergant virusiniu hepatitu kaip piktybinės formos išraiška. Patogenezėje svarbus hepatotoksinis viruso poveikis. Kartais tam įtakos turi ir alerginiai veiksniai.
