Renino-angiotenzino-aldosterono sistema yra fermentų ir hormonų kompleksas, palaikantis homeostazę. Reguliuoja druskos ir vandens pusiausvyrą organizme bei kraujospūdžio lygį.
Darbo mechanizmas
Renino-angiotenzino-aldosterono sistemos fiziologija atsiranda ties inksto žievės ir šerdies riba, kur yra jukstaglomerulinės ląstelės, gaminančios peptidazę (fermentą) – reniną.
Reninas yra hormonas ir pradinė RAAS grandis.
Situacijos, kai reninas patenka į kraują
Yra keletas sąlygų, kai hormonas patenka į kraują:
- Kraujo tėkmės sumažėjimas inkstų audinyje – esant uždegiminiams procesams (glomerulonefritui ir kt.), sergant diabetine nefropatija, inkstų navikais.
- Cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas (su kraujavimu, pasikartojančiu vėmimu, viduriavimu, nudegimais).
- Kraujo spaudimo kritimas. Inkstų arterijose yra baroreceptorių, kurie reaguoja į sisteminio slėgio pokyčius.
- Natrio jonų koncentracijos pokytis. Žmogaus organizme susikaupia ląstelių, kurios reaguoja į kraujo joninės sudėties pokyčius, skatindamos renino gamybą. Druskos netenkama gausiai prakaituojant, taip pat vemiant.
- Stresas, psichoemocinis stresas. Inksto jukstaglomerulinį aparatą įnervuoja simpatiniai nervai, kuriuos aktyvuoja neigiamas psichologinis poveikis.
Kraujyje reninas susitinka su b altymu – angiotenzinogenu, kurį gamina kepenų ląstelės ir paima iš jų fragmentą. Susidaro angiotenzinas I, kuris yra angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF) veikimo š altinis. Rezultatas yra angiotenzinas II, kuris yra antroji grandis ir yra galingas arterijų sistemos vazokonstriktorius (sutraukia kraujagysles).
Angiotenzino II poveikis
Tikslas: padidinti kraujospūdį.
- Skatina aldosterono sintezę antinksčių žievės zonos glomeruluose.
- Paveikia alkio ir troškulio centrą smegenyse, sukeldamas „sūrus“apetitą. Žmogaus elgesys tampa motyvuotas ieškoti vandens ir sūraus maisto.
- Paveikia simpatinius nervus, skatindamas norepinefrino, kuris taip pat yra kraujagysles sutraukiantis, bet mažiau galingas, išsiskyrimą.
- Paveikia kraujagysles, sukelia jų spazmus.
- Susijęs su lėtinio širdies nepakankamumo išsivystymu: skatina proliferaciją, fibrozękraujagysles ir miokardą.
- Mažina glomerulų filtracijos greitį.
- Lėtina bradikinino gamybą.
Aldosteronas yra trečiasis komponentas, veikiantis galinius inkstų kanalėlius ir skatinantis kalio bei magnio jonų išsiskyrimą iš organizmo bei atvirkštinę natrio, chloro ir vandens absorbciją (reabsorbciją). Dėl to padidėja cirkuliuojančio skysčio tūris, padidėja kraujospūdžio rodikliai, padidėja inkstų kraujotaka. Aldosterono receptorių yra ne tik inkstuose, bet ir širdyje bei kraujagyslėse.
Kai organizmas pasiekia homeostazę, pradeda gamintis kraujagysles plečiančios medžiagos (kraujagysles plečiančios medžiagos) – bradikininas ir kallidinas. O RAAS komponentai sunaikinami kepenyse.
Renino-angiotenzino-aldosterono sistemos schema
Kaip ir bet kuri sistema, RAAS gali sugesti. Renino, angiotenzino ir aldosterono sistemos patofiziologija pasireiškia tokiomis sąlygomis:
- Antinksčių žievės pažeidimas (infekcija, kraujavimas ir trauma). Susidaro aldosterono trūkumo būsena, organizmas pradeda netekti natrio, chlorido ir vandens, dėl to sumažėja cirkuliuojančio skysčio tūris ir sumažėja kraujospūdis. Šią būklę kompensuoja druskos tirpalų ir aldosterono receptorių stimuliatorių įvedimas.
- Antinksčių žievės auglys sukelia aldosterono perteklių, kuris suvokia savo poveikį ir padidina kraujospūdį. Taip pat suaktyvėja ląstelių dalijimosi procesai, yramiokardo hipertrofija ir fibrozė, išsivysto širdies nepakankamumas.
- Kepenų patologija, kai sutrinka aldosterono destrukcija ir vyksta jo kaupimasis. Patologija gydoma aldosterono receptorių blokatoriais.
- Inkstų arterijų stenozė.
- Uždegiminė inkstų liga.
RAAS svarba gyvybei ir medicinai
Renino-angiotenzino-aldosterono sistema ir jos vaidmuo organizme:
- aktyviai dalyvauja palaikant normalų kraujospūdį;
- užtikrina vandens ir druskų pusiausvyrą organizme;
- palaiko kraujo rūgščių ir šarmų pusiausvyrą.
Sistema gali veikti netinkamai. Veikdami pagal jo komponentus, galite kovoti su hipertenzija. Inkstų hipertenzijos mechanizmas taip pat glaudžiai susijęs su RAAS.
Labai veiksmingos vaistų grupės, susintetintos RAAS tyrimo dėka
- „Prily“. AKF inhibitoriai (blokatoriai). Angiotenzinas I nevirsta angiotenzinu II. Nėra vazokonstrikcijos – nepadidėja kraujospūdis. Preparatai: Amprilan, Enalapril, Captopril ir kt. AKF inhibitoriai žymiai pagerina diabetu sergančių pacientų gyvenimo kokybę, užkerta kelią inkstų nepakankamumui. Vaistai vartojami minimaliomis dozėmis, kurios nesukelia slėgio sumažėjimo, o tik pagerina vietinę kraujotaką ir glomerulų filtraciją. Vaistai yra būtini nuo inkstų nepakankamumo, lėtinių širdies ligų ir yra vienas išpriemonės hipertenzijai gydyti (jei nėra kontraindikacijų).
- „Sartans“. Angiotenzino II receptorių blokatoriai. Laivai į tai nereaguoja ir nesusitraukia. Vaistai: losartanas, eprosartanas ir kt.
Renino-angiotenzino-aldosterono sistemos priešingybė yra kinino sistema. Todėl blokuojant RAAS, kraujyje padaugėja kinino sistemos komponentų (bradikinino ir kt.), o tai palankiai veikia širdies ir kraujagyslių sienelių audinius. Miokardas nebadauja, nes bradikininas stiprina vietinę kraujotaką, skatina natūralių kraujagysles plečiančių medžiagų gamybą inkstų šerdies ląstelėse ir surinkimo latakų mikrocituose – prostaglandinus E ir I2. Jie neutralizuoja angiotenzino II spaudimą. Kraujagyslės nėra spazminės, todėl užtikrinamas pakankamas organizmo organų ir audinių aprūpinimas krauju, kraujas neužsilieka, sumažėja aterosklerozinių plokštelių ir kraujo krešulių susidarymas. Kininai teigiamai veikia inkstus, didina diurezę (kasdienį šlapimo išsiskyrimą).
