Lipidų peroksidacija (LPO) yra gyvybiškai svarbi medžiagų apykaitos jungtis. Pagrindinė jo funkcija – atnaujinti ląstelių membranų lipidus.
Sveiko žmogaus lipidų peroksidacijos procesus kontroliuoja vadinamoji antioksidacinė sistema, kuri reguliuoja fosforilinimo greitį ir aktyvumą, surišdama provokuojančius veiksnius arba neutralizuodamas pakankamai peroksidų, kad būtų išvengta galutinių medžiagų apykaitos produktų pertekliaus. Oksidacijos proceso stiprinimas gali būti daugelio ligų patofiziologinių procesų atskaitos taškas. Šis procesas apima fermentinės ir nefermentinės autoksidacijos etapus.
Peržiūros
Modifikuojant ląstelių membranų dvisluoksnį fosfolipidinį sluoksnį, vyksta fermentinė oksidacija. Be to, dalyvauja biologiškai aktyvių medžiagų susidaryme, organizmo detoksikacijoje, medžiagų apykaitos reakcijose. Kita vertus, nefermentinė oksidacija pasireiškia kaip destruktyvus ląstelės gyvavimo veiksnys. Dėl išsilavinimodaug laisvųjų radikalų ir peroksidų kaupimosi, sumažėja antioksidacinės sistemos aktyvumas ir dėl to stebimas kūno ląstelių žūtis.
Sekso ciklas
Norint pradėti lipidų peroksidaciją, būtinas laisvųjų deguonies radikalų, turinčių vieną nesuporuotą elektroną, esant ekstremaliam energijos lygiui, buvimas. Redukavus molekulę susidaro deguonies superoksidas, kuris reaguoja su vandenilio atomais, virsdamas vandenilio peroksidu. Superoksidų kiekiui ląstelės viduje reguliuoti yra superoksido dismutazė, kuri sudaro vandenilio peroksidą, o katalazė, peroksidazė neutralizuoja jį iki vandens. Jei gyvas organizmas buvo veikiamas jonizuojančiosios spinduliuotės, laisvųjų hidroksilo radikalų kiekis smarkiai padidės. Be deguonies hidroksido, kitos aktyvios jo formos gali veikti kaip lipidų peroksidacijos iniciatoriai.
Lipidų peroksidacijos produktus organizmas naudoja arba naudoja prostaglandinų (medžiagų, dalyvaujančių uždegiminėse reakcijose), tromboksanų (įtraukiamų į trombogeninių reakcijų kaskadą), antinksčių hormonų sintezei.
Valdymo sistema
Priklausomai nuo pagrindinės ląstelės membranos struktūros, susidarančių oksidacijos produktų greitis, aktyvumas ir kiekis gali skirtis. Taigi, pavyzdžiui, lipidų peroksidacijos aktyvumas yra didesnis, kai ląstelės sienelėje vyrauja nesočiosios riebalų rūgštys, ir lėtesnis, jei cholesterolis yra CS pagrindas. IšskyrusBe to, metaboliniai fermentai yra veiksnys, reguliuojantis laisvųjų deguonies radikalų kiekį ir susidarymo greitį bei peroksidų panaudojimą. Lipidų peroksidacijos reakcijoje taip pat dalyvauja medžiagos, turinčios įtakos ląstelės membranos lipidų sudėtį ir jos savavališką pokytį pagal organizmo poreikius. Tai yra vitaminai E ir K, tiroksinas (skydliaukės hormonas), hidrokortizonas, kortizonas ir aldosteronas (grįžtamasis ryšys). Metalo jonai, vitaminai C ir D destabilizuoja ląstelės sienelę.
Proceso pažeidimas
Metaboliniai lipidų peroksidacijos produktai gali kauptis audiniuose ir kūno skysčiuose, jei antioksidantų sistema nespėja jų panaudoti reikiamu greičiu. Dėl to sutrinka jonų pernešimas per ląstelės membraną, o tai gali netiesiogiai paveikti skystosios kraujo dalies joninę sudėtį, raumenų ląstelių membranų poliarizacijos ir depoliarizacijos greitį (pabloginti nervinių impulsų laidumą, jų kontraktilumą)., padidina atsparumą ugniai, skatina skysčių išsiskyrimą į tarpląstelinę erdvę (edema, kraujo krešėjimas, elektrolitų pusiausvyros sutrikimas). Be to, pagrindiniai lipidų peroksidacijos produktai po eilės biocheminių reakcijų paverčiami aldehidais, ketoniniais kūnais, rūgštimis ir kt. Šios medžiagos daro organizmą toksinį poveikį, pasireiškiantį DNR sintezės greičio sumažėjimu, t. kapiliarų pralaidumo padidėjimas, onkozinio slėgio padidėjimas ir dėl to dumblo sindromas.
Klinikinės apraiškos
Kadangi padidėjęs deguonies laisvųjų radikalų kiekis daro žalingą poveikį ląstelės sienelei, o medžiagų apykaitos produktai sutrikdo medžiagų apykaitos ir nukleorūgščių sintezės procesus, taip pat nuodija organizmą, jie yra patofiziologinis veiksnys. daugelio klinikinių būklių išsivystymas. Lipidų peroksidacija svarbi sergant kepenų, sąnarių ligomis, parazitinėmis infekcinėmis ligomis, hemodinamikos sutrikimais, vėžiu, traumomis ir nudegimais. LPO yra vienas iš aterosklerozės vystymosi veiksnių. Laisvieji radikalai, oksiduojantis cholesterolis ir jo mažos molekulinės masės frakcijos sudaro produktus, kurie pažeidžia kraujagyslių sienelę. Tai sukelia tipiškų patologinių reakcijų, kuriomis siekiama pašalinti žalą, kaskadą. Tai provokuoja trombozę, kraujo krešulių kaupimąsi mažų kraujagyslių spindyje arba prisitvirtinimą prie jų sienelių. Dėl to kraujo judėjimas šioje srityje sulėtėja, nes kraujagyslės spindis susiaurėja. Tai prisideda prie tolesnio kraujo krešulių kaupimosi. Tokiems pokyčiams jautriausios yra vainikinės arterijos, aorta, kurios klinikoje pasireiškia kaip koronarinės širdies ligos simptomai.
Prevencinės priemonės
Praktikai turi žinoti, kad diagnostinės ir terapinės procedūros gali suaktyvinti lipidų peroksidacijos mechanizmą. Pacientą reikia įspėti apie tai. Išprovokuojantys veiksniai yra spindulinė terapija (onkologijai), ultravioletiniai spinduliaišvitinimas (nuo rachito, uždegiminių sinusų ligų, antibakterinis patalpų gydymas), magnetiniai laukai (MRT, KT, fizioterapija), seansai slėgio kameroje (sergant poliomielitu, kalnų liga).
Prevencija ir terapija
Rentgeno kabinetuose dirbantis personalas, slaugytojai, kineziterapeutai, alpinistai, antsvorio turintys žmonės turi valgyti maistą, kuriame yra natūralių antioksidantų: žuvį, saulėgrąžų arba alyvuogių aliejų, žoleles, kiaušinius, žaliąją arbatą.
Be dietos keitimo, galite vartoti vaistus, kurie suriša tam tikras laisvųjų radikalų grupes arba derina su kintamo valentingumo metalais. Taigi jie pakeičia laisvas aktyvaus deguonies molekules, neleidžiant joms prisijungti prie LPO stiprintuvų.
Diagnostika
Dabartiniame laboratorinių tyrimų etape turime galimybę aptikti peroksidus žmogaus organizmo biologinių skysčių sudėtyje. Tam reikia fluorescencinės mikroskopijos. Paprasčiau tariant, nustatykite lipidų peroksidaciją. Šio diagnostinio testo reikšmės paaiškinti nereikia. Juk nemažos dalies ligų pagrindas yra per didelis lipidų peroksidacijos aktyvumas. Šios būklės nustatymas lemia gydymo taktiką.
Įprastos fiziologijos požiūriu lipidų peroksidacija yra būtinasteroidiniams hormonams, uždegimo mediatoriams, citokinams ir tromboksanams susidaryti. Bet kai šių cheminių reakcijų mainų produktų kiekis viršija leistiną vertę ir peroksidai pažeidžia ląstelių organelius, sutrikdo DNR ir b altymų sintezę, pradeda veikti antioksidacinė sistema, mažinanti laisvųjų deguonies radikalų, metalo jonų kiekį. valentingumas. Be to, jis padidina katalazės ir peroksidazės sintezę, kad būtų panaudotas peroksidų perteklius ir tolesnio jų metabolizmo produktai.
